«Έχω ζάχαρο» | Η επιστήμη εξηγεί.

diabetes-2058045_1920

 «Έχω ζάχαρο»έκφραση πλήρως μεταφορική, ευρέως χρησιμοποιούμενη και άμεσα αντιληπτή.

Σε επιστημονική απόδοση: Αυξημένη γλυκόζη αίματος.

Η αυξημένη γλυκόζη αίματος που σχετίζεται με τον σακχαρώδη διαβήτη, προκύπτει από την απουσία ή την ανεπαρκή παγκρεατική έκκριση ινσουλίνης, με ή χωρίς την ταυτόχρονη πλημμελή δράση της ινσουλίνης.

Οι καταστάσεις της νόσου που υπάγονται στην διάγνωση του σακχαρώδους διαβήτη έχουν σήμερα ταξινομηθεί σε 4 κατηγορίες: τον τύπου 1, «ινσουλινο-εξαρτώμενο διαβήτη», τον τύπου 2, «μη ινσουλινο-εξαρτώμενο διαβήτη», τον τύπου 3, «άλλο διαβήτη» και τον τύπου 4, «σακχαρώδη διαβήτη της κύησης». [1] Η ταξινόμηση των διάφορων τύπων διαβήτη γίνεται με βάση την ποσότητα της εκκρινόμενης ινσουλίνης, καθώς και με τον τρόπο αντιμετώπισής τους, δηλαδή με τη χορήγηση ή τη μη χορήγηση ινσουλίνης. [2]

Η λέξη διαβήτης, προερχόμενη από το ρήμα διαβαίνω, σημαίνει επίσης, πέραν από το γνωστό γεωμετρικό όργανο, αυλός διοχέτευσης υγρών (σιφόνι). Χρησιμοποιήθηκε για πρώτη φορά από τους αρχαίους Έλληνες για την περιγραφή των αυξημένων ποσοτήτων ούρων, που αποβάλλουν οι ασθενείς με την ομώνυμη νόσο. Ο επιθετικός προσδιορισμός «σακχαρώδης» αφορά τη διάκριση της αυξημένης ποσότητας ούρων, που περιέχουν γλυκόζη, από την αυξημένη απέκκριση «άγλυκων» ούρων, η οποία παρατηρείται σε ανεπάρκεια αγγειοπιεσίνης (άποιος διαβήτης). Με τον όρο διαβήτης έχει επικρατήσει να εννοείται ο σακχαρώδης διαβήτης. [2]

Ταξινόμηση[1,2,5,6,8]

  • Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1: Χαρακτηριστικό γνώρισμα είναι η καταστροφή των β-κυττάρων του παγκρέατος και η σοβαρή ή απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης. Υποδιαιρείται περαιτέρω ανάλογα με την αιτιολογία σε ανοσοποιητικό και ιδιοπαθή.  Η προδιάθεση φαίνεται ότι εμπλέκεται σε μια πολυπαραγοντική γενετική σύνδεση, αλλά μόνο το 15-20% των ασθενών παρουσιάζουν θετικό οικογενειακό ιστορικό. 
  • Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2: Χαρακτηριστικό γνώρισμα είναι η ιστική αντίσταση στην δράση της ινσουλίνης, σε συνδυασμό με μια σχετικά ανεπαρκή  έκκριση ινσουλίνης. Αν και από τα β-κύτταρα παράγεται ποσότητα ινσουλίνης, αυτή δεν είναι επαρκεί, ώστε να υπερνικήσει την αντίσταση των ιστών, με αποτέλεσμα την αύξηση της γλυκόζης του αίματος. Επίσης, η πλημμελής ινσουλινική δράση επηρεάζει τον μεταβολισμό του λιπώδους ιστού, οδηγώντας σε αυξημένη ροή ελεύθερων λιπαρών οξέων και άνοδο των επιπέδων των τριγλυκεριδίων.
  • Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 3: Οφείλεται σε άλλα αίτια αύξησης της γλυκόζης του αίματος, όπως μη παγκρεατικά νοσήματα ή φαρμακευτική αγωγή. 
  • Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 4: Χαρακτηριστικό γνώρισμα είναι η οποιαδήποτε ανωμαλία των επιπέδων της γλυκόζης του αίματος, η οποία παρατηρείται για πρώτη φορά κατά την διάρκεια της κύησης, λόγω της ανάπτυξης αντίστασης στην ινσουλίνη από τις εκκρινόμενες από τον πλακούντα ορμόνες (τα β-κύτταρα του παγκρέατος λειτουργούν φυσιολογικά). Ασθενείς με διαβήτη κύησης συχνά επανέρχονται σε φυσιολογική ανοχή γλυκόζης μετά την ολοκλήρωση της κύησης. 

Η γλυκόζη[2,3,5]

Πρόκειται για μείζον ενεργειακό υπόστρωμα. Παρέχει περισσότερες από τις μισές ενεργειακές απαιτήσεις μιας τυπικής «δυτικής» δίαιτας, ενώ είναι η μόνη αξιοποιήσιμη πηγή ενέργειας για ορισμένους ιστούς (ερυθροκύταρρα, κεντρικό νευρικό σύστημα). Πηγές γλυκόζης αποτελούν οι υδατάνθρακες των τροφών. Η γλυκόζη μπορεί να παραχθεί και ενδογενώς μέσω απελευθέρωσης αποθηκευμένης, υπό μορφή γλυκογόνου στο ήπαρ ή τους σκελετικούς μυς, γλυκόζης (γλυκογονόλυση) ή μέσω σύνθεσης γλυκόζης από άλλες πηγές, όπως γαλακτικό οξύ, γλυκερίνη, αμινοξέα (γλυκονεογένεση)

Η συγκέντρωση της γλυκόζης του αίματος εξαρτάται από τους σχετικούς ρυθμούς εισόδου της γλυκόζης στην κυκλοφορία και από την αξιοποίησή της από τους ιστούς.

Οι δύο πιο σημαντικές ορμόνες για την ομοιοστασία της γλυκόζης είναι η ινσουλίνη και η γλυκαγόνη. Σε αύξηση της συγκέντρωσης της γλυκόζης του αίματος, αυξάνεται η έκκριση ινσουλίνης και ελαττώνεται η έκκριση γλυκαγόνης από το πάγκρεας. 

Η συγκέντρωση της γλυκόζης του αίματος μετράται με την χρήση ειδικών ταινιών μετά τον εμποτισμό τους με τριχοειδικό αίμα. Οι ταινίες εισάγονται σε ειδική συσκευή, η οποία παρέχει ένδειξη της συγκέντρωσης της γλυκόζης στο αίμα. Φυσιολογική τιμή: γλυκόζη αίματος <100mg/dL.

Η μέτρηση της γλυκόζης των ούρων χρησιμοποιείται λιγότερο συγκριτικά με το παρελθόν. Στηρίζεται στο γεγονός ότι τα ούρα δεν περιέχουν γλυκόζη όταν τα επίπεδα της γλυκόζης του αίματος είναι φυσιολογικά. Παρουσία γλυκόζης στα ούρα αποτελεί ένδειξη σακχαρώδους διαβήτη. Ωστόσο, η διάγνωση απαιτεί αιματολογικό έλεγχο. Φυσιολογική τιμή: απουσία γλυκόζης στα ούρα.

Η μέτρηση της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1C) αποτελεί σημαντική παράμετρο παρακολούθησης. Το ποσοστό της γλυκόζης στην γλυκοζυλιωμένη μορφή ενσωματώνει την συγκέντρωση της γλυκόζης του αίματος για τις προηγούμενες 6-8 εβδομάδες. Φυσιολογική τιμή: HbA1C < 7%  της ολικής αιμοσφαιρίνης. 

Δοκιμασία ανοχής στην γλυκόζη ενδείκνυται μόνο σε περίπτωση ύπαρξης αμφιβολίας για την διάγνωση του σακχαρώδους διαβήτη.

Αφορά στην λήψη δειγμάτων αίματος και στον προσδιορισμό της συγκέντρωσης της γλυκόζης κατά την νηστεία και 2h μετά τη λήψη γλυκόζης, ώστε να ελεγχθεί η ικανότητα των κυττάρων να χρησιμοποιούν την γλυκόζη. Φυσιολογική τιμή: γλυκόζη αίματος πριν από το γεύμα: 80-10mg/dL και γλυκόζη αίματος μετά από το γεύμα:< 18mg/dL.

Επιπλοκές του σακχαρώδους διαβήτη [1,2,4,5,6,8]

Οι μακροπρόθεσμες επιπλοκές του σακχαρώδους διαβήτη, ανεξαρτήτως αιτίου, εμφανίζονται ως αποτέλεσμα της επίμονης υπεργλυκαιμίας. Η πλειοψηφία των επιπλοκών πηγάζει από αγγειακές βλάβες στις οποίες εμπλέκονται μεσολαβητές φλεγμονής, αλλαγές στην εξωκυττάρια θεμέλια ουσία και διαταραχές στην ικανότητα αντοχής του οξειδωτικού στρες.

Το τελικό αποτέλεσμα είναι επιταχυνόμενη αθηροσκλήρωση των μεγάλων αγγείων, που οδηγεί σε αυξημένη πιθανότητα καρδιακής νόσου και εγκεφαλικού επεισοδίου, και η στένωση των μικρών αγγείων (μικροαγγειοπάθεια), που οδηγεί σε μειωμένη άρδευση ιστών, όπως το δέρμα, ο αμφιβληστροειδής και οι νεφροί. Αν παραθέσει κανείς τις επιπλοκές ξεκινώντας από το κεφάλι προς τα άκρα, αυτές περιλαμβάνουν: εγκεφαλικό, τύφλωση, νευροπάθεια, παραισθησίες, παράλυση στομάχου και ουροδόχου κύστης, μεσεντέρια ισχιαιμία και έμφρακτο του εντέρου, έμφραγμα του μυοκαρδίου, νεφροπάθεια, αυξημένη ευπάθεια σε λοιμώξεις, κακή επούλωση τραυμάτων, σεξουαλική δυσλειτουργία, γάγγραινα των άκρων, οστεομυελίτιδα, ακρωτηριασμός των άκρων. 

Στις μεταβολικές επιπλοκές του διαβήτη συγκαταλέγονται: η κετοξέωση (επείγουσα και επικίνδυνη ιατρική κατάσταση), η μη κετονική υπεργλυκαιμία, η γαλακτική οξέωση, η υπογλυκαιμία, η τροποποίηση του λιπιδικού προφίλ (υπερτριγλυκεριδαιμία, αύξηση χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεϊνών -LDL και μείωση υψηλής πυκνότητας λιποπρωτεϊνών -HDL).

Αντιμετώπιση του σακχαρώδους διαβήτη[1,4,5,7,8]

Η θεραπεία του σακχαρώδους διαβήτη εξαρτάται από το υποκείμενο αίτιο. Στους διαβητικούς ασθενείς τύπου 1 απαιτείται η χορήγηση ινσουλίνης. Αντίθετα, η πρώτη γραμμή θεραπείας του διαβήτη τύπου 2 αφορά τον έλεγχο της πρόσληψης των υδατανθράκων, καθώς και του σωματικού βάρους με διατροφή και άσκηση. Ο γλυκαιμικός έλεγχος περιλαμβάνει την αντικατάσταση σύνθετων υδατανθράκων με απλούς, την αύξηση των προσλαμβανόμενων φυτικών ινών και τον περιορισμό της πρόσληψης ενέργειας, όταν είναι απαραίτητο. Η θεραπεία προϋποθέτει την κατανόηση της παθοφυσιολογίας της νόσου και την λήψη επιπρόσθετων μέτρων για την προστασία της καρδιάς και των νεφρών (αντιυπερτασική αγωγή, υπολιπιδαιμική αγωγή), τακτικούς ελέγχους οφθαλμικής και νεφρικής λειτουργίας, καθώς και σχολαστική φροντίδα των άκρων για την αποφυγή δημιουργίας διαβητικών ελκών. 

Η εκπαίδευση των ασθενών είναι ζωτικής σημασίας, καθώς κάτω από την καθοδήγηση  επαγγελματιών υγείας, τα άτομα είναι υπεύθυνα για την καθημερινή διαχείριση της νόσου. Οι στόχοι της θεραπείας είναι διττοί και αφορούν τόσο την ανακούφιση των συμπτωμάτων όσο και την πρόληψη των οξειών μεταβολικών επιπλοκών, αλλά και των μακροχρόνιων επιπλοκών του διαβήτη.

Η ινσουλίνη[1,7,8]

Πρόκειται για μια μικρή πρωτεΐνη αποτελούμενη από 51 αμινοξέα, οργανωμένα σε 2 αλυσίδες (Α,Β), συνδεόμενες με δισουλφιδικούς δεσμούς (δηλ. δεσμούς μεταξύ ατόμων θείου). Η προινσουλίνη είναι ένα πρωτεϊνικό μόριο, το οποίο υδρολύεται (αποκοπή ενός μικρού πεπτιδίου) εντός των μιτοχονδρίων προς ινσουλίνη, η οποία αποθηκεύεται στο πάγκρεας υπό μορφή κρυστάλλων. Ολόκληρο το ανθρώπινο πάγκρεας περιέχει έως και 8mg ινσουλίνης, που αντιπροσωπεύουν περίπου 200 βιολογικές «μονάδες» . 

Η ινσουλίνη εκκρίνεται (biosynthesis) από τα β-παγκρεατικά κύτταρα με έναν χαμηλό βασικό ρυθμό και έναν υψηλότερο ρυθμό διέγερσης ως ανταπόκριση σε μια ποικιλία ερεθισμάτων, κυριότερο εκ των οποίων είναι η γλυκόζη.

Στους υπόλοιπους διεγέρτες περιλαμβάνονται άλλα σάκχαρα (π.χ. μαννόζη), ορισμένα αμινοξέα (π.χ. λευκίνη, αργινίνη) και η πνευμονογαστρική δραστηριότητα. Όταν η ινσουλίνη εισέλθει στην κυκλοφορία (delivery) , συνδέεται σε εξειδικευμένους υποδοχείς, οι οποίοι απαντώνται στις μεμβράνες των περισσότερων ιστών (κατά κύριο λόγο εντοπίζονται σε ήπαρ, μυϊκό και λιπώδη ιστό). Διάφοροι ορμονικοί παράγοντες (π.χ. η υδροκορτιζόνη) μειώνουν την συγγένεια των υποδοχέων για την ινσουλίνη (αντίσταση στην ινσουλίνη: η ινσουλίνη παράγεται στο πάγκρεας και κυκλοφορεί στο αίμα, αλλά δεν μπορεί να συνδεθεί στους ινσουλινικούς υποδοχείς), ενώ η αυξητική ορμόνη σε ορισμένες περιπτώσεις την αυξάνει. Το ήπαρ (60%)  και ο νεφρός (35%) αποτελούν τα δύο κύρια όργανα απομάκρυνσης(clearance/degradation) της ινσουλίνης από την κυκλοφορία του αίματος. Ο χρόνος  ημιζωής  (χρόνος παραμονής στην γενική κυκλοφορία) της κυκλοφορούσας ινσουλίνης είναι 3-5 min.

Η ινσουλίνη προάγει την αποθήκευση του λίπους, όπως και της γλυκόζης (πηγές ενέργειας αμφότερα) εντός εξειδικευμένων κυττάρων σε ήπαρ (liver), λιπώδη (adipose)  και μυϊκό ιστό (skeletal muscle)  και επηρεάζει την κυτταρική αύξηση και τις μεταβολικές λειτουργίες μιας ευρείας ποικιλίας ιστών.

Σκευάσματα ινσουλίνης (θεραπεία υποκατάστασης[1,4,7]

Ο στόχος της υποδόριας ινσουλινοθεραπείας είναι η υποκατάσταση της φυσιολογικής βασικής (ολονύκτιας, νηστείας και μεταξύ των γευμάτων) και της γευματικής (κατά την διάρκεια ενός γεύματος) ινσουλίνης. Τα εμπορικά σκευάσματα ινσουλίνης διαφέρουν κατά πολλούς τρόπους, όπως είναι οι διαφορές στην μέθοδο παραγωγής, στην αλληλουχία των αμινοξέων, στην συγκέντρωση και τη διαλυτότητά τους, καθώς και στον χρόνο έναρξης και διάρκειας της βιολογικής τους δράσης. 

Τύποι ινσουλίνης 

Τέσσερις κύριοι τύποι ινσουλινών είναι διαθέσιμοι: 

  • Ταχείας δράσης (ταχείας έναρξης αλλά βραδείας διάρκειας δράσης- ινσουλίνη lispro, ινσουλίνη aspart)
  • Βραχείας δράσης (ταχείας έναρξης δράσης- ινσουλίνη regular)
  • Ενδιάμεσης δράσης (ινσουλίνη lente, NPH)
  • Μακράς δράσης (ταχείας έναρξης- ινσουλίνη ultralente, ινσουλίνη glargine) 

Τα σύγχρονα σχήματα χρησιμοποιούν γενικά τις ενδιάμεσες ή τις μακράς δράσης ινσουλίνες, ώστε να παρέχουν βασική κάλυψη και την ταχείας ή βραχείας δράσης ινσουλίνη για την κάλυψη των αναγκών την ώρα του γεύματος. Η κλασική θεραπεία σήμερα αποτελείται από ενέσεις διαφορετικής δόσης μιγμάτων ταχείας ή βραχείας δράσης και ενδιάμεσης δράσης ινσουλινών.

Είδη ινσουλίνης 

  • Ζωική ινσουλίνη 

Ινσουλίνη βοός: διαφέρει κατά τρία αμινοξέα από την ανθρώπινη ινσουλίνη

Ινσουλίνη χοίρου: διαφέρει κατά ένα αμινοξύ από την ανθρώπινη ινσουλίνη (αντικατάσταση θρεονίνης από αλανίνη) 

  • Ανθρώπινη ινσουλίνη: παράγεται μέσω τεχνικών ανασυνδυασμένου DNA, δηλαδή μέσω της εισαγωγής του γονιδίου της ανθρώπινης προινσουλίνης εντός της E.coli ή ζύμης, και επεξεργασίας της εξαγόμενης προινσουλίνης προς την δημιουργία του μορίου της ανθρώπινης ινσουλίνης. Παρατηρείται αντίστοιχη δραστικότητα με τις ζωικές ινσουλίνες και σημαντικά μειωμένη ανοσογονικότητα. 

Επιπλοκές της θεραπείας με ινσουλίνη [1,4,5,7]

Η σύγχρονη ταξινόμηση του σακχαρώδους διαβήτη αναγνωρίζει μια ομάδα ασθενών, η επιβίωση των οποίων εξαρτάται από την εξωγενή λήψη ινσουλίνης.

Αυτή η ινσουλινο-εξαρτώμενη ομάδα αντιπροσωπεύει το 5-10% του διαβητικού πληθυσμού. Οι πλειοψηφία των διαβητικών τύπου 2 δεν έχει ανάγκη εξωγενούς ινσουλίνης. Σε αυτή την περίπτωση χορηγείται άλλης μορφής αντιδιαβητική θεραπεία. 

  1. Οι υπογλυκαιμικές αντιδράσεις είναι η πλέον συνήθης επιπλοκή  της ινσουλινο-θεραπείας. Μπορεί να προκύπτουν από καθυστέρηση της λήψης γεύματος, ανεπαρκή κατανάλωση υδατανθράκων, ασυνήθιστη φυσική άσκηση ή δόση ινσουλίνης μεγαλύτερη από τις άμεσες ανάγκες. Η  ταχεία εμφάνιση υπογλυκαιμίας προκαλεί σημεία αυτόνομης υπερδραστηριότητας, τόσο από το συμπαθητικό (ταχυκαρδία, αίσθημα παλμών, εφίδρωση, τρόμος), όσο και από το παρασυμπαθητικό (ναυτία, πείνα) σύστημα, τα οποία μπορεί να εξελιχθούν σε κώμα εάν δεν αντιμετωπιστούν. Όλες οι εκδώσεις της υπογλυκαιμίας υποχωρούν ταχέως με την χορήγηση γλυκόζης. Για την επίσπευση της απορρόφησης πρέπει να δοθεί απλή ζάχαρη ή γλυκόζη, κατά προτίμηση σε υγρή μορφή (π.χ. χυμός πορτοκαλιού). Σοβαρή υπογλυκαιμία (σε απώλεια συνείδησης) απαιτεί ενδοφλέβια έγχυση διαλύματος γλυκόζης ή υποδόρια/ενδομυϊκά χορήγηση γλυκαγόνης για επανάκτηση της συνείδησης  και ακολούθως από του στόματος χορήγηση ζάχαρης.
  2. Τουλάχιστον πέντε μοριακές κατηγορίες αντισωμάτων της ινσουλίνης μπορούν να δημιουργηθούν κατά τη διάρκεια της θεραπείας (IgA, IgD, IgE, IgG, IgM).

Υπάρχουν δύο κύριοι τύποι ανοσολογικών διαταραχών: 

  • Ινσουλινική αλλεργία: Υπερευαισθησία άμεσου τύπου, προερχόμενη από την απελευθέρωση ισταμίνης από τα σιτευτικά κύτταρα. Στις σοβαρές περιπτώσεις προκύπτει αναφυλαξία.
  • Ανοσολογική αντίσταση στην ινσουλίνη: Οι περισσότεροι ασθενείς υπό θεραπεία με ινσουλίνη αναπτύσσουν μια ποσότητα αντι-ινσουλινικών αντισωμάτων με αποτέλεσμα την ανάπτυξη αντίστασης.

Η ένεση ινσουλίνης πιθανώς οδηγήσει σε ατροφία του υποδόριου λιπώδους ιστού στην θέση της ένεσης, ιδίως αν αυτή επαναλαμβάνεται στο ίδιο σημείο. 

Συστήματα απόδοσης γλυκόζης [1,5,7]

Τα τελευταία χρόνια πραγματοποιούνται προσπάθειες για την αντικατάσταση της υποδόριας οδού χορήγησης της ινσουλίνης με άλλες λιγότερο επεμβατικές ή εξ ολοκλήρου μη επεμβατικές οδούς.

Για την διευκόλυνση των πολλαπλών υποδόριων εγχύσεων έχουν αναπτυχθεί φορητές σύριγγες στο μέγεθος στυλό (Portable pen injectors), οι οποίες περιέχουν συρίγγια ινσουλίνης και αντικαθιστώμενες βελόνες.

Παράλληλα έχουν αναπτυχθεί συσκευές υποδόριας έγχυσης ινσουλίνης, οι οποίες φέρουν μια προγραμματιζόμενη αντλία στο μέγεθος σελιδοδείκτη και ένα πλαστικό σωλινίσκο, συνδεδεμένο με το σύστημα έγχυσης που εισάγεται υποδορίως. Η αντλία-δεξαμενή ινσουλίνης, ο σωληνίσκος και το σύστημα έγχυσης πρέπει να αντικαθίστανται κάθε 2-3 ημέρες με χρήση αποστειρωμένων τεχνικών. Η αντλία αποδίδει βασική και μαζική ινσουλινική υποκατάσταση με βάση τα αυτό-παρακολουθούμενα αποτελέσματα γλυκόζης αίματος. 

Κλινικές μελέτες βρίσκονται σε εξέλιξη για την αξιολόγηση της ασφάλειας και της αποτελεσματικότητας σκευασμάτων κονιοποιημένης και αερολυματισμένης ινσουλίνης που αποδίδεται μέσω εισπνοής, με στόχο την κυψελιδική απορρόφηση και την μεταφορά στους ιστούς μέσω της γενικής κυκλοφορίας του αίματος.

 Υπό επεξεργασία βρίσκονται και ιδέες για την από του στόματος χορήγηση ινσουλίνης με την χρήση εξειδικευμένων συστημάτων-σωματιδίων μεταφοράς (φορείς). Η από του στόματος και η δια της εισπνοής χορήγηση αποτελούν προκλήσεις, καθώς η ινσουλίνη, λόγω της πρωτεϊνικής της φύσης, αποικοδομείται πριν απορροφηθεί και εισέλθει στην γενική κυκλοφορία, ώστε να εκδηλώσει την δράση της. Αντίθετα, η αποικοδόμηση δεν πραγματοποιείται κατά την ενδομυϊκή ή υποδόρια χορήγηση. 

Δεν υπάρχουν διαθέσιμες θεραπείες για την πλήρη αποκατάσταση της παραγωγής ινσουλίνης ή την αναστροφή της ανοχής στην ινσουλίνη.

Με την μεταμόσχευση παγκρέατος και με νεότερες τεχνικές μεταμόσχευσης νησιδιακών κυττάρων επανεισάγονται λειτουργικά β-κύτταρα σε ασθενείς με απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης. Ωστόσο, απαιτείται διαρκής ανοσοκατασταλτική θεραπεία για την αποφυγή απόρριψης των μοσχευμάτων.

Από του στόματος αντιδιαβητικά φάρμακα  [1,4,7]

Τέσσερις κατηγορίες αντιδιαβητικών παραγόντων είναι σήμερα διαθέσιμες.

  • Ινσουλινο-εκκριτικο διεγερτικά: αύξηση απελευθέρωσης ινσουλίνης από τα β παγκρεατικά κύτταρα.
  • Σουλφονυλουρίες: τολβουταμίδητολαζαμίδηχλωροπροπαμίδηγλυβουρίδηγλιπιζίδηγλυμεπιρίδη 
  • Μεγλιτινίδες: ρεπαγλινίδη
  • παράγωγα της D-φαινυλαλανίνης: νατεγλινίδη
  • Διγουανίδια: (μετφορμίνηφαινφορμίνη,βουτφορμίνη) :
  • Θειαζολιδινεδιόνες: μείωση της ινσουλινικής αντίστασης μέσω ρύθμισης γονιδίων πυρηνικών που εμπλέκονται στον μεταβολισμό της γλυκόζης και των λιπιδίων (πιογλιταζόνηροζιγλιταζόνητρογλιταζόνησιγλιταζόνη).
  • Αναστολείς α-γλυκοσιδάσης: ελάττωση μεταγευματικής πέψης και απορρόφησης του αμύλου και των δισακχαριτών μέσω αναστολής ορισμένων εντερικών ενζύμων (ακαρβόζημιγλιτόλη). 

Οι σουλφονυλουρίες και τα διγουανίδια αποτελούν την κλασσική αρχική θεραπεία εκλογής για τον διαβήτη τύπου 2. Οι υπόλοιπες κατηγορίες αποτελούν εναλλακτικές προσεγγίσεις.  Είναι συνήθης πρακτική η χορήγηση πέραν του ενός από του στόματος αντιδιαβητικού παράγοντα, ενώ σε αρκετές περιπτώσεις η θεραπεία υποκατάστασης με ινσουλίνη συνδυάζεται με από του στόματος χορηγούμενα αντιδιαβητικά φάρμακα, ώστε να επιτευχθεί γλυκαιμικός έλεγχος. Ο συνδυασμός αφορά ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, ενώ δεν υπάρχουν ενδείξεις για συνδυαστικά θεραπευτικά σχήματα στην περίπτωση σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1. 

Πηγές:

  1. Nolte M.S., Karam J.H. (2004). Παγκρεατικές ορμόνες και αντιδιαβητικά φάρμακα. Στο Katzung B.G. (Ed) Bασική και κλινική φαρμακολογία (pp883-910), Αθήνα, Εκδόσεις Π.Χ. Πασχαλίδης
  2. Vander A., Sherman J., Luciano D., Τσακόπουλος Μ. (2011). Ρύθμιση του Μεταβολισμού Οργανικών Ενώσεων, της Ανάπτυξης και του ενεργειακού ισοζυγίου: Έλεγχος και ολοκλήρωση του μεταβολισμού υδατανθράκων, πρωτεϊνών και λιπών. Στο Γελαδά Ν.-Τσακόπουλου Μ (Ed) Φυσιολογία (pp784-810), Αθήνα, Εκδόσεις Π.Χ. Πασχαλίδης.
  3. Diabetes Care:Standards of Medical Care in Diabetes (2016) American Diabetes Association. (ADA)
  4. WhalenK. (2015). Φάρμακα για τον διαβήτη. Στο Παπαπετρόπουλου (Ed) Lippincott Φαρμακολογία (pp. 339-354). Αθήνα, Επιστημονικές εκδόσεις  Παρισιανού
  5. MarshallW. J., Bangert S.K., (2008). Κλινική Χημεία: Διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Αθήνα, Εκδόσεις Π.Χ.Πασχαλίδης
  6. Hart M.N, Loeffler A.G.  (2012). Παθοφυσιολογία των νόσων: Ενδοκρινικό Σύστημα : Παθήσεις των παγκρεατικών νησιδίων του Langerhans(pp. 504-507), Αθήνα, Εκδόσεις Π.Χ. Πασχαλίδης
  7. Πουλή Ν,Μαράκος Π (2018). Μαθήματα Φαρμακευτικής Χημείας/ Ορμόνες και παράγωγα φάρμακα, Μη στεροειδή Αντιφλεγμονώδη, Φάρμακα Καρδιαγγειακού συστήματος: Πεπτιδικές ορμόνες και παράγωγα φάρμακα (pp 13-24). Αθήνα, Επιστημονικές εκδόσεις Παρισιανού.
  8. IDFdiabetes Atlas (2017), Βέλγιο, Int. Diabetes Federation  
Ακολουθείστε μας και χαρίστε μας ένα like:
Close Menu