Τα τελευταία χρόνια, πολύς λόγος γίνεται για την έξαρση εμφάνισης των αυτοάνοσων νοσημάτων, με τον Παγκόσμιο οργανισμό υγείας να καταγραφεί περισσότερα από 80 σε αριθμό.

Μάλιστα, επηρεάζουν την υγεία περισσότερων ανθρώπων απ’ ό,τι επηρεάζουν τα καρδιακά νοσήματα μαζί με τον καρκίνο, δεδομένο που αποδεικνύει την επιτακτική κατανόηση-αντιμετώπισή τους. 

Το προφανές και λογικό ερώτημα που προκύπτει, αφορά στον ρόλο του ανοσοποιητικού συστήματος σε μία τέτοια ενδεχόμενη παθολογική συνθήκη. Το σύστημα αυτό, αποτελεί ένα πολυδύναμο και συνάμα πολύπλοκο δίκτυο, με πρωταρχικό προστατευτικό ρόλο να αντιδρά σε λοιμογόνους παράγοντες. Ο ρόλος αυτός επιτελείται δεδομένου ότι βασίζεται σε μηχανισμό αναγνώρισης μεταξύ των φυσιολογικών και των εξωτερικών στοιχείων από τα εξειδικευμένα Τ-λεμφοκύτταρα [1]. Μετά την αναγνώριση, ένας άλλος τύπος, Β-λεμφοκυττάρων, εκκρίνει αντισώματα, που επιτίθενται στον εξωγενή παράγοντα.  

Η ανοχή που επιδεικνύει φυσιολογικά ο οργανισμός έναντι όμοιων με αυτόν στοιχείων οφείλεται στη διαδικασία επιλογής που λαμβάνει χώρα στο θύμο αδένα και σκοπό έχει να διαχωρίσει και να εξαλείψει τα αυτοδραστικά Β και Τ-λεμφοκύτταρα. Ένα τεράστιο ρεπερτόριο λεμφοκυττάρων επιβιώνει από αυτήν την διαδικασία, με σκοπό να αντιμετωπίσει δυνητικά κάθε είδους μικρόβιο που υπάρχει ή που θα υπάρξει στη φύση και θα έρθει ενδεχομένως κάποια στιγμή σε επαφή με τον οργανισμό. Η κατάργηση του ελέγχου στην παραγωγή και την ενεργοποίηση των αυτοδραστικών αυτών λεμφοκυττάρων προκαλεί την ανοσολογική απόκριση έναντι ιδίων στοιχείων, δηλαδή την εκδήλωση της «αυτοανοσίας».  

Μορφές αυτοάνοσων νοσημάτων.

Τα αυτοάνοσα κατατάσσονται σε δύο κατηγορίες: αυτά που καταστρέφουν πολλά όργανα (συστηματικά) και αυτά που μόνο ένα όργανο ή ιστός καταστρέφεται (οργανοειδικά). Όμως, σαφής διάκριση δεν υπάρχει αφού η επίδραση των οργανοειδικών αυτοανόσων νοσημάτων επεκτείνεται πέραν των ιστών, επηρεάζοντας έμμεσα άλλα όργανα και συστήματα.  

Μερικοί τύποι αυτοάνοσων διαταραχών αποτελούν οι: 

• Ρευματοειδής αρθρίτιδα: φλεγμονώδης αρθρίτιδα που συχνότερα προσβάλλει τις αρθρώσεις των καρπών, των δακτύλων, του γόνατος, του αστραγάλου και τις αρθρώσεις του άκρου ποδός . Ωστόσο περιλαμβάνει και συστηματικές εκδηλώσεις. 
• Ψωρίαση: Δερματική πάθηση που προκαλείται από ανεξέλεγκτο πολλαπλασιασμό δερματικών κυττάρων με εμφάνιση ξηρών επιφανειών. 
• Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1: Αυτοάνοση  καταστροφή των β- κυττάρων του παγκρέατος  που παράγουν ινσουλίνη. 
• Συστηματικός Ερυθηματώδης Λύκος: Φλεγμονή που πλήττει πληθώρα οργάνων όπως το δέρμα, τα νεφρά, την καρδιά, τους πνεύμονες 
• Χρόνια λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα (ή θυρεοειδίτιδα Hashimoto):  αυτοάνοση αρχή καταστροφή του θυρεοειδούς αδένα και κλινική εκδήλωση υποθυρεοειδισμού  

Γιατί ο οργανισμός μας επιτίθεται; 

Οι αιτίες που ευθύνονται για την ομολογουμένως αυτοκαταστροφική τάση αυτή του οργανισμού δεν έχουν αποσαφηνιστεί πλήρως, και ποικίλλουν ανάλογα με τον ασθενή ή το νόσημα. Κοινό σημείο όλων των νοσημάτων, αποτελεί η εμφάνιση βιοχημικής/ορμονικής ανισορροπίας σε συνδυασμό με την καταστολή της ανοσολογικής απόκρισης του οργανισμού [9]. 

Βέβαια, κλινικές μελέτες δεν μπορούν να απορρίψουν  την συμβολή δευτερευόντων παραγόντων, όπως οι παρακάτω: 

Γενετική προδιάθεση:  Οι γενετικοί παράγοντες μπορούν να επηρεάσουν το ανοσοποιητικό σύστημα και τις αντιδράσεις του σε ξένα αντιγόνα με διάφορους τρόπους. Όσον αφορά την γενετική εδραίωση των γονιδίων, αυτή δεν έχει ταυτοποιηθεί, αν και συσχετίζεται με την κληρονομικότητα. Επί παραδείγματι, τα κληρονομούμενα γονίδια μπορούν να καθορίσουν την λειτουργικότητα των αυτών καθ’αυτών  Τ-κυττάρων είτε των υποδοχέων τους. Έτσι, παρεμποδίζεται η κυτταρική επικοινωνία, προκαλώντας ενεργοποίηση λανθασμένων μηχανισμών αυτοανοσίας. Σίγουρα, ο αριθμός των νοσημάτων που μπορούν να εμφανιστούν μεμονωμένα ή και σε συνδυασμό, υποδεικνύει τον υψηλό αριθμό των υπεύθυνων γενετικών περιοχών. 

Φύλο: Σε σχετικές έρευνες, έχουν αποδειχτεί τα υψηλά ποσοστά εμφάνισης κάποιας αυτοάνοσης νόσου στον γυναικείο πληθυσμό. Οι φυλετικές ορμόνες, όπως το οιστρογόνο, η τεστοστερόνη και η προγεστερόνη, μεσολαβούν στην ανοσοαπόκριση. Φαίνεται ότι οι γυναίκες, λόγω αυξημένων οιστρογόνων εμφανίζουν εντονότερη ανοσολογική απόκριση, δίχως να έχει εξηγηθεί ο τρόπος πραγματοποίησης.   

Διατροφή:  Τα αυτοάνοσα συνδέονται άμεσα με το σύγχρονο διατροφικό επίπεδο που υπαγορεύει την κατανάλωση τροφής χαμηλής θρεπτικής αξίας. Ως αποτέλεσμα, δεν ικανοποιούνται τα κατάλληλα ενεργειακά αποθέματα του οργανισμού, μη ωφελώντας στον φυσιολογικό μεταβολισμό τους και τη μετ’έπειτα χρήση τους ως «βιοχημικά καύσιμα»  για την πραγμάτωση ζωτικών λειτουργιών.  

Έλλειψη βιταμίνης D: Εν συνεχεία των διατροφικών επιλογών, ένα διατροφολόγιο φτωχό σε βιταμίνη D, έχει αποδειχθεί ότι επηρεάζει την λειτουργικότητα των «εκτελεστικών» παραγόντων του ανοσοποιητικού ( Τ- και Β- λεμφοκύτταρα), καθώς δρα συνεργατικά, διευκολύνοντας την μετάδοση της ανοσολογικής απόκρισης.  [8] 

Εξετερικοί παράγοντες: Σε ένα γενικότερο πλαίσιο περιβαλλοντικής υποβάθμισης και τρόπου ζωής,  με βεβαρυμμένη έκθεση σε τοξικές ουσίες, ο οργανισμός επιβαρύνεται χωρίς να μπορεί να αποβάλλει το σύνολο αυτών. Βαρέα μέταλλα, βιομηχανικά χημικά, φάρμακα και άλλες ενώσεις αποτελούν ξένα συνθετικά προϊόντα. Η  συσσώρευση αυτών οδηγεί σε κυτταροτοξικότητα λόγω αλλαγής της βιοχημικής σύστασης, απορρυθμίζοντας τις ορμονικές -μεταβολικές -ανοσοποιητικές διαδικασίες. 

Ο παράγοντας του στρες:  Όταν βιώνουμε συναισθηματικές ή βιολογικές (πείνα, κούραση, πόνος) στρεσογόνες συνθήκες , το ορμονικό σύστημα απελευθερώνει την κορτιζόλη και την αδρεναλίνη, ως άμεση επίλυση των αφύσικων αυτών φαινομένων. Ο ενδοκρινολόγος Hans Seyle, συνέδεσε την επίδραση του στρες στο ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα, λόγω ενεργοποίησης  ενός  «καταρράκτη» ανοσολογικών αποκρίσεων. Εάν ένας άνθρωπος βρίσκεται σε συνεχόμενο στρες, το αμυντικό σύστημα είναι σαν να δέχεται σήμα συνεχόμενης απειλής, κατάσταση  η οποία  υποκρύπτει ένα ενδεχόμενο αυτοάνοσο νόσημα. 

 Με βάση τα παραπάνω, καμία τέτοια συνθήκη δεν μπορεί να σημειωθεί ως η μοναδική αιτία, αλλά πιθανώς να συνυπάρχουν ως παράγοντες εκδήλωσης. Το πολυπαραγοντικό υπόβαθρο πρόκλησης αυτών, δηλώνει τον εξαιρετικά δύσκολο βαθμό επεξήγησης τους σε ακαθόριστο χρονικό πλαίσιο. 

Τι γίνεται με τις  πρακτικές θεραπείας; 

Επιστημονικές ομάδες ανά τον κόσμο, μέσω της συνεχούς έρευνας και συνεργασίας, προσπαθούν να «αποκρυπτογραφήσουν» τον κώδικα εμφάνισης των αυτοάνοσων νοσημάτων, που όμως αποτελεί δύσκολο έργο.  Είναι γεγονός πως καθορισμένη θεραπεία δεν καταπολεμά τα αυτοάνοσα, εξαιτίας της μη εξολοκλήρου κατανόησης των παθολογικών μηχανισμών αλλά και των αιτιών.  

Μέχρι τώρα, κυρίως ακολουθούνται φαρμακευτικά θεραπευτικά σχήματα, με στόχο την διαχείριση της συμπτωματολογίας. Ορισμένα φάρμακα μπορούν να ελαττώνουν τον βαθμό υπερδραστικής αυτοανοσίας, βοηθώντας στον έλεγχο της νόσου με διατήρηση της λειτουργίας των οργάνων. Στην κατηγορία αυτή περιέχονται τα κορτικοστεροειδή και κυρίως η  πρεδνιζολόνη, ένα συνθετικό παράγωγο της κορτιζόλης, με ρυθμιστική ανοσοκατασταλτική δράση . 

Εντούτοις, σύγχρονες μέθοδοι επιτρέπουν την αντιμετώπιση ορισμένων νόσων,   βασιζόμενες τόσο στην κατηγορία του νοσήματος όσο και στις βιοχημικές αναλύσεις του ασθενούς.  

Σε αυτοάνοσα όπως ο ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης (τύπου 1) είτε η θυρεοειδίτιδα Hashimoto, καταστέλλεται η παραγωγή ορμονών που λειτουργούν καταλυτικά στις σωματικά αναγκαίες διαδικασίες. Εν έτει 2019, πλέον, η γενετική μηχανική είναι ένας όλο και περισσότερο αναπτυσσόμενος κλάδος, ο οποίος επιτρέπει την εργαστηριακή έκφραση φυσιολογικών γονιδίων και την απευθείας χορήγησή τους στον οργανισμό. Ουσιαστικά, θα μπορούσε να ειπωθεί πως γίνεται αντικατάσταση των μη λειτουργικών ουσιών. Με αυτόν τον τρόπο, η ινσουλίνη χορηγείται ώστε να αναπληρωθεί η συγκέντρωσή της στο αίμα του ασθενούς. Το ίδιο συμβαίνει για την αποκατάσταση των επιπέδων θυρεοειδικών ορμονών σε άτομα με υπολειτουργικό θυρεοειδή αδένα. 

Στο σώμα μας συμβαίνουν χιλιάδες χημικές αντιδράσεις στις οποίες συμμετέχουν μικρά μόρια που δεν είναι εφικτό να μετρηθούν μέσα από τις κοινές εργαστηριακές εξετάσεις. Ωστόσο, οι τεχνολογικές εξελίξεις καθώς και η εξατομικευμένη ιατρική, έχουν καταστήσει δυνατή τη μέτρηση αυτών των μορίων, που ονομάζονται μεταβολίτες, παρέχοντας  πλήρη εικόνα για τα επίπεδα αυτών.                 

Η συγκεκριμένη μέθοδος αποτελεί μία αποτελεσματική, καινοτόμο προσέγγιση, όσον αφορά στην πορεία της αυτοάνοσης νόσου, καθώς στηρίζεται στο βιοχημικό «προφίλ» για στοχευμένη αποκατάσταση της ισορροπίας .[10]. Κατ’ακριβεία, η υψηλής ευαισθησίας αυτή εξέταση, ανιχνεύει διάφορους παράγοντες όπως τις ελλείψεις συγκεκριμένων  στοιχείων, την μιτοχονδριακή λειτουργία – τα εργοστάσια παραγωγής ενέργειας των κυττάρων- και διάφορους δείκτες που ελέγχουν την απόκλιση από την φυσιολογική λειτουργία των συστημάτων. Λαμβάνοντας υπόψιν όλους τους παράγοντες, με σταδιακή αποκατάσταση , μπορεί να επιτευχθεί το μέγιστο θεραπευτικό αποτέλεσμα για τον ασθενή.  

Συμπερασματικά, τα αυτοάνοσα νοσήματα αποτελούν ασθένειες κύριου ενδιαφέροντος, λόγω της πολυπλοκότητας και της ετερογένειας που εμφανίζουν στους προσβαλλόμενους ασθενείς. Ο συνδυασμός του σύγχρονου τρόπου ζωής και της γενετικής «ταυτότητας» του καθενός συμβάλλει στην εκδήλωση των  εν λόγω  νοσημάτων. Η εύρεση πανάκειας διερευνάται μέσω της κατανόησης του τρόπου δράσης των παθολογικών μηχανισμών και γι’ αυτό οι ασθενείς υπόκεινται σε συνεχή παρακολούθηση. Αδιαμφισβήτητα, τα αυτοάνοσα νοσήματα μπορούν και αυτά να περιοριστούν σε ένα βαθμό με την πρόληψη! 

Πηγές: 

[1] Rosenblum, M., Remedios, K., Abbas, A. (2015) ‘Mechanisms of human autoimmunity’. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4518692/ 

 [2] Sampson, St. (2019) ‘Autoimmune Diseases: Types, Symptoms, Causes, and More’. Available at: https://www.healthline.com/health/autoimmune-disorders  

[3] Wang, L., Wang, F., Gershwin, M. (2015) ‘Human autoimmune diseases: a comprehensive update’. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26212387  

[4] ΚοΪνη, Ν. (2019) ‘Διάγνωση πραγματικών αιτιών & θεραπείες αυτοάνοσων νοσημάτων’. Διαθέσιμο στο: https://functionalmedsystem.com/el/aytoanosa-nosimata/   

[7]Οδηγός φαρμάκων ‘Γαληνός’. Διαθέσιμο στο: https://www.galinos.gr 

 [8] Azrielant , S., Shoenfeld , Y. (2017) ‘Vitamin D and autoimmune diseases’. Available at: https://bit.ly/30cYXkH  

[9] Berg,J.M., Tymoczko, J.L., Gatto, G.J., Stryer, L., (2017). Βιοχημεία: Μετάφραση της 8ης αμερικανικής έκδοσης. Ηράκλειο Κρήτης, Πανεπιστημιακές Εκδόσεις Κρήτης. 

[10] Τσουκαλάς, Δ. (2019). Πως να ζήσετε 150 χρόνια με Υγεία. 2η έκδοση. Αθήνα, Εκδόσεις Μεταίχμιο.